medvideo.pl | Pierwsza epidemia dżumy w dziejach Europy

Pierwsza epidemia dżumy w dziejach Europy

Po raz pierwszy wyizolowano z kości zmarłych rolników i zbieraczy skandynawskich DNA należące do pałeczki dżumy. Wskazuje to, iż epidemie tej choroby spowodowały klęskę pierwszych wielkich osad rolniczych.

Międzynarodowy zespół badawczy, składający się z uczonych ze Szwecji, Francji i Danii, zidentyfikował jeden z najstarszych szczepów bakterii dżumy Yersinia pestis i zarazem i jedno z najstarszych cmentarzysk poepidemicznych tej choroby, świadczące o tym, iż epidemie tej choroby nawiedzały Europę periodycznie, zaś pierwsza z nich przyczyniła się do klęski osadnictwa neolitycznego w Północnej Europie.

Pałeczkę dżumy stwierdzono na podstawie analizy DNA pochodzącego z kości młodej, 20-kilkuletniej kobiety, pochowanej na stanowisko Gokham 2 w Południowej Szwecji. Była ona jedną z kilku osób pochowanych na tym stanowisku, datowanym na 4870-5000 p.n.e. Jak stwierdził kierujący zespołem prof. Simon Rasmussen z University of Copenhagen, prawdopodobnym jest iż dżumę przynieśli do neolitycznych społeczności kupcy, pochodzący z Południa. Rasmussen i jego zespół porównywali uzyskane DNA z wynikami analiz pochodzącymi z innych cmentarzysk oraz średniowiecznych cmentarzy ofiar epidemii. Jednak, mimo iż znaleziono wiele szczepów Yersinia, ten był całkowicie odmienny. Zaistniały nawet wątpliwości czy chodzi o tą samą bakterię, ale porównanie z czynnymi obecnie szczepami pozwoliło stwierdzić iż jest to jednak pałeczka dżumy. Ponadto takie samo DNA stwierdzono u innego zmarłego, spoczywającego w tym samym wieloosobowym grobie. Jak się okazało wyizolowane DNA pochodziło z nowego szczepu Yersinia pestis, jednego z najstarszych obecnie poznanych. Co ciekawe, odnaleziono szczep jest prawdopodobnie jednym z najbliższych „bakteryjnego przodka” Yersinia pestis, który wydzielił się na Południu około 5700 p.n.e. i prześladował społeczności Epoki Brązu i szczepu, który wydzielił się między 5300 a 5100 p.n.e. i działa jeszcze obecnie. Dowodzi to iż społeczności neolityczne nie mogły przetrwać nawrotów epidemii, bowiem już wtedy istniało co najmniej kilka szczepów pałeczki dżumy.

Odkrycie to wiele wyjaśnia w sprawie pojawienia się dżumy w Europie. Jak się okazuje, nie przybyła ona bowiem z włoskimi statkami z portów Lewantu, ale była obecna już od tysięcy lat. Według teorii migracyjnej fala najeźdźców kojarzonych z wczesną epoką brązu, pochodzących ze stepów z południowego wschodu Europy wyniszczyła wcześniejsze osadnictwo neolityczne. Jak się okazuje, prawdopodobnie dżuma już wcześniej osłabiła miejscowe osadnictwo, przez co przybysze z Zakaukazia mieli ułatwione zadanie.

Rozprzestrzenieniu się choroby sprzyjał fakt iż ówczesne osadnictwo neolityczne było bardzo bogate i o ile w kulturach Środkowej Europy dominowały dość niewielkie osady o tyle w Skandynawii i Europie Zachodniej istniało sporo “miast” - osad liczących nawet 10000-20000 mieszkańców. Istniała tam wyraźna specjalizacja produkcji, rozwinięty handel, domy na dość niewielkim obszarze, czasem nawet piętrowe, w raz przylegającymi oborami, co oznaczało kiepskie warunki sanitarne. Według Rasmussena i archeologów skandynawskich takie osady były doskonałym obszarem dla rozchodzenia się dżumy. Choroba rozprzestrzeniała się prawdopodobnie wraz z ówczesnymi szlakami handlowymi i po kolei niszczyła poszczególnie wielkie osady lub powodowała panikę, która skłaniała mieszkańców do ich masowego opuszczania. W rezultacie niszczone byłą zarówno niewielkie osady neolityczne jak Gokham, znajdujące się bezpośrednio na szlakach handlowych, jak i mini-miasta. Badanie genetyczne 20-latki zmarłej na dżumę oraz osoby z nią pochowanej ujawniło przy okazji iż nie pochodziła ona spośród przybyszów ze stepów, ale należała do ludności miejscowej. Datowanie stanowiska oraz analiza DNA potwierdziły w ten sposób iż dżuma zjawiła się w Europie przed okresem wielkich migracji na początku epoki brązu.

Infekcyjne prysznice

Badania naukowców z USA ujawniły iż regiony, gdzie najczęściej występują niegruźlicze choroby płuc głównie mykobakterioza, są też regionami, gdzie mycobacterium bytuje w słuchawkach prysznicowych.

Nit się tego nie przypuszczał, ale słuchawki prysznicowe, mogą odgrywać istotną rolę w infekcjach mykobakteriozą.

Naukowcy z University of Colorado zbadali system poboru wody do mieszkań oraz mikrobiom, który wraz z nią dostaje się do instalacji domowych. Większość z bakterii jest obojętna, ale część to patogeny, czasem wyjątkowo szkodliwe. Badania objęły Europę Zachodnią oraz wszystkie stany USA. Skupiono się przede wszystkim na urządzeniach końcowych, w tym przypadku na słuchawkach prysznicowych, ponieważ w kranach panuje zbyt wysokie ciśnienie, aby bakterie stworzyły stabilną i rozwojową populację. Co ciekawe, najwięcej patogenów stwierdzono w wodzie, która jest odkażana związkami chloru.

W słuchawkach prysznicowych znaleziono spore ilości mycobacterium, bakterii powodujących mykobakteriozę, zbliżoną w objawach do gruźlicy. Jak się okazuje, bakteria ta tworzy w słuchawkach biofilmy, co zapewnia stabilny rozwój całej populacji. Wyszło przy tym na jaw, że w regionach USA gdzie znaleziono najwięcej biofilmów bakteryjnych w słuchawkach prysznicowych, klinicyści stwierdzają największą liczbę zachorowań na mykobakteriozę. Według naukowców z University of Colorado jest to dowód iż słuchawki prysznicowe mogą odgrywać istotną rolę w transmisji tej choroby. Obecnie trwają badania nad przenoszeniem się mykobakteriozy przez biofilmy w słuchawkach. Zaleceniem w każdym razie jest wymiana słuchawek przynajmniej raz na 2 lata.

Odra w ataku

Największy wzrost zachorowań na odrę nastąpił na Półkuli Południowej, za sprawą zachorowań w Wenezueli, gdzie w latach 2016-2017 liczba przypadków śmiertelnych wzrosła o 6358 proc., do 775. W Europie sytuacja jest stabilna, jednak według WHO jesteśmy świadkami szybkiego wzrostu zachorowań.

Wenezuelska epidemia odry i wzrost liczby zachorowań w Europie odpowiadają za 31 proc. wszystkich przypadków tej choroby na świecie, według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) i U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Jak stwierdza dr William Moss z Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, zarówno Europa jak I Ameryka mają “siły i środki do powstrzymania epidemii, ale to nie następuje”.

Co istotne, horyzoncie długoterminowym widać było powolny trend spadkowy – w latach 2000-2017 liczba odnotowanych przypadków na świecie spadła o 80 proc. z 853,479 do 173,330, podobnie jak liczba zgonów. Szczepienia jednocześnie uchroniły od śmierci z powodu tej choroby 21,2 mln osób na świecie, w większości dzieci.

Jednak, jak uważa Rebecca Martin dyrektor Center for Global Health należącego do CDC, mimo tego spadku w 2017 widoczne były nagłe wyspowe wzrosty zachorowań, związane z niższym poziomem wyszczepialności, spowodowanym wzrostem odmów szczepień. Martin przypomina iż przed wprowadzeniem szczepień masowych, odra zbierała tylko w USA corocznie 400-500 ofiar śmiertelnych, zwykle dzieci.

Poza Wenezuelą dość istotny wzrost zachorowań nastąpił w Afryce i we wschodniej części basenu Morza Śródziemnego – odpowiednio 72,603 i 36,427 przypadków. Tu winna jest, zwłaszcza w Afryce, fatalna infrastruktura zdrowotna, zaś we wschodniej części Morza Śródziemnego, kwestia przemieszczających się wciąż uchodźców. W Wenezueli zaś w 2018 roku, tylko do 20 sierpnia zanotowano 62 wypadki śmiertelne.

Europa notuje “stabilny wzrost” wypadków zachorowań -w latach 2016-2017 o 458 proc. do poziomu 24,356. Problem uchodźców jest w przyczynie zachorowań drugorzędny, bowiem chorują mieszkańcy krajów w których notuje się nowe przypadki; przyczyna to odmowa szczepień dzieci i to one zwykle padają ofiarami choroby.

Na świecie w 2017 roku odnotowano 41000 wypadków odry więcej niż rok wcześniej, co podniosło liczbę przypadków z 132,328 w 2016 do 173,330 w 2017. Jest więc to wzrost z 19 przypadków na 1 mln osób do 25 przypadków na 1 mln osób; bardzo daleko od celu WHO, który wynosi globalnie 5 przypadków na 1 mln osób.

Geny odpowiedzialne za część infekcji ucha środkowego

Badania naukowców z USA doprowadziły do wykrycia wariantów w genie FUT2. Nosiciele ich są mniej odporni na infekcje ucha środkowego.

Zespół naukowców z University of Colorado, kierowany przez dr Regiego Santos-Corteza zajmował się podstawami infekcji ucha środkowego. Wcześniejsze badania pozwoliły wysnuć wnioski iż może być za nie odpowiedzialny błąd w którymś z genów. Jak stwierdził kierujący badaniami dr Santos-Cortez, infekcje takie częste są u dzieci i zdarzają się nawet u niemowląt. Bywa, iż przechodzą w stan chroniczny i wymagają później interwencji chirurgicznej. W celu stwierdzenia o jaki gen może chodzić, badacze dokonali analizy 609 próbek pochodzących od rodzin mieszanych rasowo.

W trakcie badan ku ich zdziwieniu okazało się, że winne są warianty genu FUT2. Nie był on w żaden sposób związany z uchem środkowym, ulegał ekspresji w okrężnicy, płucach i gruczołach ślinowych. Znaleziono gen FUT2 w swojej zwykłej formie u rodzin pochodzących z Filipin i Azji Południowo-Wschodniej, zaś wariant odpowiedzialny za zwiększoną podatność na zapalenia ucha środkowego u dzieci z mieszanych rodzin europejsko-amerykańskich I u przybyszów z Europy, którzy niedawno uzyskali amerykańskie obywatelstwo. W populacjach poza wschodnioazjatycką, średnia frekwencja klasycznej postaci FUT2 wynosi 30-50 proc. Najprawdopodobniej osoby z uszkodzonym genem mają zmieniony mikrobiom ucha środkowego, (zwłaszcza dzieci) na tyle, że istnieje zwiększona podatność na osadzanie tam bakterii patogennych wywołujących stany zapalne. Badacze wykryli znaczny wzrost poziomu ekspresji FUT2 w uchu środkowym w czasie 24 godzin po infekcji, zaś sam uszkodzony gen może wpływać na poziom prezentacji antygenu A, co oznacza iż niektóre bakterie mają zwiększony dostęp do ucha środkowego, podczas gdy inne – zablokowany.

Tani detektor infekcji

Naukowcy z USA opracowali tani system analityczny do wykrywania infekcji. Jego sercem jest smartfon. Może wykrywać 12 podstawowych typów infekcji bakteryjnych i wirusowych. Ze względu na cenę doskonale nadaje się dla przychodni I laboratoriów, gdzie infrastruktura służby zdrowia jest szczątkowa jak np. w Afryce.

Zespół naukowców z University of Pennsylvania i Washington State University, kierowany przez dr Ping Wanga i prof. Lei Li, stworzył mReader – tani system analityczny do wykrywania infekcji bakteryjnych I wirusowych. System składa się ze stolika analitycznego, części optoelektronicznej, oraz analizatora, którym jest smartfon umieszczony w specjalnym gnieździe mReadera. Znajduje się na nim dedykowana aplikacja analityczna, uruchamiana po podłączeniu do system. Znajdują się w niej tabele wzorcowe próbek dla rozpoznawanych chorób oraz 96 plików graficznych umożliwiających porównanie, nawet w trybie półautomatycznym.

mReader jest przeznaczony dla przychodni i małych szpitali oraz tzw. mobilnej opieki medycznej, w regionach, gdzie infrastruktura służby zdrowia jest szczątkowa, a lekarze musza czekać na wyniki analiz nawet tydzień. W tym zaś czasie epidemia może się rozwinąć.

mReader rozpoznaje 12 najważniejszych infekcji bakteryjnych i wirusowych, jak świnka, odra, opryszczka i choroba z Lyme. Może też dokonywać jednoczesnej analizy dużej ilości próbek – został wypróbowany dla płytki 96-dołkowej. Czułość zbadano na 771 próbkach pochodzących od 771 pacjentów ze szpitala University of Pennsylvania i określono ją na 97 do 99,9 pewności rozpoznania.

Sam mReader jest bardzo tani, wyjąwszy koszt smartfonu jego komponenty pochodzą bezpośrednio “z półki” i kosztują 50 USD. Obecnie po dopracowaniu urządzenia, prawdopodobnie wejdzie ono do produkcji.

Udostępnij ten artykuł

Facebook Twitter Messenger

Komentarze

Zapraszamy do obserwowania naszego profilu na facebook'u